Лактазная недостаточность как пример эксудативной энтеропатии при дефиците дисахаридаз

Эксудативная энтеропатия при дефиците дисахаридаз связана с врожденной или приобретенной недостаточностью ферментов гидролиза (переваривания) дисахаридов — лактазы, сахаразы, трегалазы и др. Дисахариды – молочный сахар (лактоза), сахар (сахароза), тригалоза (грибов). В дальнейшем мы рассмотрим это состояние на примере непереносимости молочного сахара – лактозы, которой страдают до 30-70% населения мира. Русские синонимы этого страдания: лактазная недостаточность, врожденная недостаточность лактазы взрослого (с замедленным началом), гиполактазия, лактозная непереносимость, малабсорбция лактазы.

В тонкой кишке вырабатывается фермент лактаза. Лактаза переваривает лактозу (молочный сахар) молока и молочных продуктов до простых сахаров — глюкозы и галактозы, которые всасываются в тонкой кишке и поступают в кровь.

Лактоза — основной источник энергии в организме человека и активатор нервной системы. 5-6% населения имеет врожденный дефицит фермента лактазы при нормальной, неповрежденной слизистой тонкой кишки, связанной с врожденной мутацией гена. Приобретенная лактазная недостаточность происходит при повреждении слизистой кишки с нарушением синтетической функции ее, в том числе выработке лактазы.

Большое влияние на активность фермента лактазы в тонкой кишке оказывают инсулин, тиреоидные и глюкокортикоидные гормоны, состояние вегетативной нервной системы, состав питания.

При недостатке выработки фермента лактазы в тонкой кишке лактоза (молочный сахар) не переваривается, проходит дальше по тонкой кишке и поступает в толстую кишку. Там он подвергается бродильным процессам и действию микрофлоры толстой кишки.

И если причина лактазной недостаточности находится в тонкой кишке, то клинические проявления этого состояния отмечаются со стороны толстой кишки. При недостатке лактазы невсосавшийся молочный сахар (лактоза) достигает толстой кишки. Под действием анаэробных бактерий он расщепляется с образованием короткоцепочечных кислот, углекислого газа, водорода и жирных кислот. Вследствие этого по осмотическому градиенту, вода устремляется в просвет толстой кишки, что приводит к развитию осмотической диареи и снижению рН каловых масс.

Целиакия (Глютеновая энтеропатия)

Проблема глютеновой энтеропатии (ГЭ) в настоящее время приобретает особую актуальность, учитывая современные данные о ее распространенности. Врачи убеждены в том, что ГЭ является заболеванием детей из первых лет жизни, которое проявляется в виде синдрома мальабсорбции.

Современные эпидемиологические данные указывают на то, что частота встречаемости ГЭ в популяции достигает 1%. Это делает ГЭ одним из наиболее распространенных генетически детерминированных заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Клинические признаки ГЭ отличаются значительным разнообразием, что затрудняет ее своевременную диагностику. Недостаточное внимание уделяется внекишечным симптомам ГЭ. К ним относятся различные дефицитные состояния (рефрактерная к терапии железодефицитная анемия, остеопороз), кожные проявления (хейлиты, дерматиты), нарушение физического и полового развития.
Дети с данной патологией длительно наблюдаются многими специалистами, обследуются повторно и получают медикаментозное лечение без существенного эффекта, что негативно сказывается на качестве их жизни и усугубляет прогноз заболевания.

Целиакия — хроническое наследственное заболевание тонкой кишки, вызванное нарушением переваривания злаковых продуктов (пшеницы, ячменя, ржи, в меньшей степени овса), содержащих глиадин (компонент белка глютена), что приводит к уменьшению размеров ворсинок ее слизистой оболочки и нарушению пищеварения.

Глютен глиадин в данном случае воздействует на слизистую оболочку кишки как своеобразный токсин, вызывая на ворсинках патологическую иммунную реакцию, приводящую к их атрофии.

Симптомы целиакии

Подробнее…

Симптомы целиакии

  • Основные:
    • упорные обильные поносы
    • жирный кал
    • боли в животе
    • метеоризм
    • снижение аппетита
    • мышечная слабость
    • нарастающая потеря массы тела
  • Косвенные:
    • снижение гемоглобина (в связи с дефицитом железа, реже — витамина В 12 )
    • повышение умственной и физической утомляемости
    • раздражительность
    • гиповитаминоз
    • минеральная недостаточность
    • развитие остеопороза (от недостатка в организме кальция и витамина D)

Диагностика и лечение глютеновой непереносимости

Наличие тесной связи между перечисленными симптомами и употреблением злаковых продуктов, содержащих глютен, облегчает диагностику целиакии.
Обычно для подтверждения диагноза проводится биопсия кусочка слизистой оболочки тонкого кишечника, при микроскопическом исследовании которого выявляется атрофия и сглаживание кишечных ворсинок.
После удаления глютена из рациона питания повторная берется биопсия (через несколько недель), и если она покажет восстановление ворсинок, тогда диагноз целиакии не вызывает сомнений.

Важно!

Целиакии ― зачастую протекает в стертой форме, маскируясь под другие заболевания.

Зачастую при малосимптомном течении целиакию выявляют случайно при исследовании крови по косвенным проявлениям (железодефицитная анемия, низкий уровень белка, витаминов, минеральных веществ и др.).

Важно!

Риск целиакии возрастает при сахарном диабете I типа, болезнях щитовидной железы, эпилепсии.

Основное лечение больных целиакией — пожизненная диета (с исключением всех продуктов, содержащих даже малые количества пшеницы, ячменя и ржи), при соблюдении диеты возможно не только улучшение самочувствия (в среднем через 2 недели после начала соблюдения диеты), но и регенерация слизистой оболочки кишечника.
Значительное улучшение (но не исцеление от болезни) обычно наступает при правильном питании не позже трех месяцев от начала диетотерапии.

Однако у 10–15 % больных целиакией влияние безглютеновой диеты может быть незначительным даже при ее строгом соблюдении. В таких случаях на фоне диеты используют глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон и др.). Также препараты кортикостероидов приходится применять и тогда, когда нужно вывести больного из обострения болезни, спровоцированного систематическим нарушением диеты.

Лактаза ― это энзим или фермент тонкой кишки, метаболизирующий лактозу (молочный сахар) на глюкозу и галактозу, которые поступают в кровь.

При недостатке лактазы (гиполактазии) молочный сахар, попадая в толстую кишку, подвергается воздействию микроорганизмов с образованием молочной и уксусной кислот, водорода и двуокиси углерода.
В результате этого в полости толстой кишки повышается осмотическое давление, что, за счет усиленного поступления в толстую кишку воды, увеличивает объем кишечного содержимого и ускоряет его движение.

В зависимости от степени гиполактазии и/или количества поступившей с молочными продуктами лактозы возникают нарушения пищеварения разной степени выраженности.

Дефицит лактазы (ДЛ).

ДЛ или гиполактазия возникает только на уровне тонкой кишки.
Полное отсутствие лактазы встречается редко и в основном только у новорожденных. Гиполактазия обычно первична. У значительной части населения России секреция лактазы сохраняется и после прекращения кормления ребенка молоком матери, а у некоторых народностей (якуты, буряты, калмыкы и др.) нередко имеет место лактазная недостаточность

Вторичный ДЛ может быть обусловлен вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки (вирусный, бактериальный, паразитарный гастроэнтерит и др.). В результате купирования процесса и исчезает ДЛ. Наряду с гиполактазией может иметь место непереносимость белка.

В норме лактоза под влиянием кишечной лактазы расщепляется на глюкозу и галактозу, кторые быстро всасываются.
Нерасщепленная лактоза при микробной ферментации в толстой кишке вызывает осмотическую диарею и выраженное газообразование. Непереваренные нутриенты в просвете кишки благоприятствуют размножению микрофлоры. Особенно активно размножаются бактерии, потребляющие неусвоенный сахар. В результате этого развивается дисбактериоз.

Диагностика.
Клиника гиполактазии характеризуется появлением поноса после употребления молока и некоторых молочных продуктов.
Обычно через 1-2 часа после их употребления у больных появляются боли в животе, вздутие, урчание, понос с выделением водянистых пенистых фекалий, увеличенного обьема и кислой реакции, содержащих органические кислоты и лактозу в повышенном количестве. Отмечается водный и электролитный дисбаланс.

При исключении из пищи цельного молока больные чувствуют себя лучше. Иногда после приема небольших количеств молочных продуктов острых расстройств не бывает, но возникают умеренные выраженные нарушения пищеварения – вздутие живота, послабление стула.

Диагноз болезни устанавливают на основании анамнеза (плохая переносимость молока), исследования содержания лактазы в гомогенатах слизистой оболочки тонкой кишки (аспирационная биопсия), изучения характера гликемической кривой после нагрузки лактозой по сравнению с кривой при нагрузке глюкозой или галактозой.

При дефиците лактазы в кишке прием внутрь 50г молочного сахара (в отличие от мономахаридов и сахарозы) не вызывает повышения содержания сахара в крови, а при отсутствии дефицита лактазы нагрузка лактозой ведет к такому же увеличению уровня сахара в крови, как и применение моносахарида.

При биопсии слизистой оболочки тонкой кишки гистологические изменения у этих больных обычно отсутствуют. Диагноз ДЛ подтверждается также с помощью водно-лактозного дыхательного теста.

Лечение лактозной мальабсорбции состоит в исключении из пищевого рациона молока и жидких молочных продуктов.
Иногда возможен прием масла и твердого сыра, в которых содержится очень малое количество лактозы.

Другие дефициты дисахаридаз.

Сахарозно-изомальтазная недостаточность встречается редко и только у детей.
Трикалазная недостаточность вызывает непереносимость грибов.
Клиническая картина характеризуется так же, как и при ДЛ, появлением через некоторое время (1-2 часа) после употребления продуктов, содержащих непереносимый дисахарид, болей в животе, вздутия, урчания, переливания, частого жидкого стула обильным водянистым, пенистым калом.

Диагностические исследования.
1. Анализ кала – кислая реакция (pH менее 5,0), наличие нераспавшегося дисахарида и повышенного содержания органических кислот.
2. Плоская гликемическая кривая после нагрузки соответствующим дисахаридом и выраженное повышение сахара в крови после моносахарида (глюкозы, галактозы, фруктозы).
3. Ускорение перистальтики кишечника и пассажа его содержимого после приема сульфата бария и 50г определенного дисахарида.
4. Повышение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе вследствие бактериального расщепления дисахаридов в толстой кишке – положительный водородный тест.
5. Исследование активности дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки.

ЛЕЧЕНИЕ.

При сахаразно-изомальтазной недостаточности: запрещается прием сахара и мальтозы, разрешают употребление глюкозы, фруктозы и галактозы в отдельности.
При дефиците трекалазы из рациона питания исключаются грибы.

Лактазная недостаточность — симптомы


Тяжесть клинических проявлений зависит от степени недостатка лактазы, количества молока и молочных продуктов, степени тяжести заболевания, которое признано причиной лактазной недостаточности. Так, при употреблении молока более 200 мл и молочных продуктов, только у 5% людей возникают ярко выраженные проявления непереносимости, у 10-12% клинические проявления только на употребление цельного молока, 60-70% населения страдают разной степенью лактазной недостаточности, 5-10% могут употреблять молоко до 200 мл и неограниченно кисломолочных продуктов.

При значительной ферментативной недостаточности лактазы примерно через 1 – 2 часа после употребления молока или молочных продуктов у человека может развиться полная картина лактазной недостаточности:

  • тяжесть, вздутие, урчание в животе, обусловленные расщеплением лактозы в толстой кишке и образованием углекислого газа и водорода;
  • боли распирающего характера, за счет повышенного газообразования и растяжения толстой кишки и раздражения рецепторов боли;
  • жидкий частый стул — обильный, водянистый, светло-желтый с кислым запахом вследствие образования жирных кислот, повышения осмотического давления и привлечения воды в толстую кишку;
  • тошнота, однократная рвота.

Помимо кишечных проявлений могут возникнуть общая слабость, учащенное сердцебиение, потливость, головная боль.

Чем отличается лактазная недостаточность от аллергии на молоко

Нередко лактазная недостаточность ассоциируется с пищевой аллергией на молоко. Это заблуждение, т.к. причиной аллергии на молоко является непереносимость молочного белка — казеина, а не молочного сахара – лактозы.

В отличие от пищевой аллергии, клинические проявления лактазной недостаточности зависят от количества продукта, содержащего молочный сахар.

Симптомы лактазной недостаточности

  • боли и урчание в животе
  • метеоризм
  • понос с выделением водянистых пенистых фекалий

Для умеренно выраженной гиполактазии характерны только метеоризм и послабление стула.

К сведению!

Согласно проведенным научным экспериментам, после стандартной нагрузки лактозой (50 г натощак) гиполактазия выявляется у представителей различных народностей с разной частотой: у датчан и шведов ― в 2–4 % случаев, у французов и англичан ― в 7–12 %, у русских и немцев ― в 15–16 %, у индийцев ― в 60– 80 %, у китайцев и корейцев ― в 90 % случаев.
Однако полученные данные заслуживают к себе достаточно критического отношения, поскольку данная доза лактозы соответствует одномоментному потреблению 1050 мл молока, что в обычной жизни если и случается, то крайне редко.

Лактазная недостаточность бывает первичной и вторичной.

Первичную гиполактазию относят к наследственным заболеваниям. У популяций, принимающих в пищу молоко на протяжении многих веков, лактазная недостаточность встречается реже, что легло в основу теории культурно-исторического происхождения первичной гиполактазии.

По-видимому, после завершения грудного вскармливания степень угнетения гена, контролирующего синтез лактазы, зависит от потребления коровьего или иного молока и молочных продуктов. Естественно, что у людей, в питании которых традиционно отсутствует молоко, возникает прогрессирующая гиполактазия. Однако это, по утверждению некоторых исследователей, не является фатальным, то есть генетически закрепленным, для всех поколений.

Так, несмотря на то что в Японии молоко стали принимать в пищу практически только с середины ХХ века, ферментативная адаптация к молоку позволила использовать его в питании. Следовательно, целесообразно, чтобы люди с первичной гиполактазией не отлучались от молока и молочных продуктов, а употребляли их в объеме, не вызывающем болезненных реакций организма.

Вторичная недостаточность наблюдается при заболеваниях тонкой кишки или других нарушениях, влияющих на ее функцию. Если на время таких заболеваний молоко и некоторые молочные продукты ограничить или исключить из питания, то при выздоровлении возможно уменьшение или исчезновение гиполактазии.



Поделитесь в соц.сетях:

Оцените статью:

(Пока оценок нет)
Загрузка...

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.