Отек легких как причина смерти. Симптомы, причины, лечение, последствия

Патологическое состояние, при котором в просвете альвеол и легочной ткани накапливается жидкость, называется отеком легких. Не вовремя оказанная медицинская помощь в части реанимационных манипуляций или поздняя диагностика является причиной смерти от отека легких каждого второго больного.

Смерть и процесс умирания. Установление причин и механизма смерти.

Страница 2 из 4

Непосредственная причина смерти — это повреждение или патологический процесс, который привел к нарушению функции жизненно важного органа или системы, достигшему такой степени, при которой закономерно прекращается функция всех остальных органов и систем.

Установление причины насильственной смерти включает:

• Выявление признаков действия определенного повреждающего фактора на организм.
• Выявление признаков прижизненное(tm) этого действия и давности повреждения, поскольку, с одной стороны, возможно посмертное действие повреждающего фактора, а с другой стороны, не всякая травма является смертельной, и выживший после нее человек может спустя некоторое время погибнуть от другой причины.
• Установление танатогенеза, характерного для поражения определенным повреждающим фактором.
• Исключение других повреждений и заболеваний, которые могли привести к смертельному исходу или способствовать его наступлению, а в случае их обнаружения — выяснение их роли в танато-генезе, т.е. причинной связи со смертью.

Установление механизма смерти

Механизм смерти (танатогенез) — это последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами и приводящая к смерти. Танатогенез — часть патогенеза наряду с саногенезом (совокупностью механизмов выздоровления) и патогенезом симптомов и синдромов, не влияющих на исход.

Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, т.е. предопределили летальный исход. Это орган, реже система организма, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Основные варианты танатогенеза включают мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатиче-ский и эпинефральный. Ведущим звеном механизма умирания может стать также недостаточная или избыточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез. Если имеет место сочетание нескольких подобных поражений, говорят о комбинированном танатогенезе.

Выявление основных звеньев танатогенеза и причинно-следственных связей между ними необходимо для ответа на вопрос о наличии прямой причинно-следственной связи между повреждением и смертью, а в случаях конкурирующих основных повреждений и заболеваний — для выявления повреждающего фактора, роль которого в летальном исходе была наибольшей.

Признаки мозгового варианта танатогенеза:

• клинический — кома с первичной остановкой дыхания при сохраненной сердечной деятельности и отсутствии внемозговых причин асфиксии.
• морфологический .

Морфологические признаки мозгового варианта танатогенеза следующие:

• кровоизлияния в ткань мозга в области вегетативных ядер ствола, на границе продолговатого мозга и моста;
• признаки дислокационных синдромов (отчетливо выраженные странгуляционные борозды на миндалинах мозжечка);
• выраженный отек и набухание мозга с резким нарушением ликворооттока;
• распространенные необратимые изменения нейронов ретикулярной формации ствола головного мозга: кариолиз, цитолиз, реже сморщивание клеток с кариопикнозом.

Критерии сердечного варианта танатогенеза:

Морфологическими эквивалентами фибриляции желудочков сердца являются дряблость миокарда, расшырение полостей сердца, а так же распространённые (не реже 1/2 среза) микроскопические изменения следующих видов: фрагментация кардиомиоцитов и их волнообразная деформация.

фрагментация кардиомиоцитов — признак фибрилляции х100

Асистолия проявляется миогенной дилатацией камер сердца с вакуольной дистрофией, цитолизом и распространенной релаксацией его клеток.

Кардиогенный шок в клинике диагностируют на основании рефрактерной гипотензии при инфаркте миокарда. Морфологически обнаруживаются обширный трансмуральный инфаркт, миогенная дила-тация сердца, жидкое состояние крови, множественные мелкие кровоизлияния в разных органах, отек легких, полнокровие мозга, сердца, легких и пирамид почек, малокровие селезенки и коры почек, мускатная печень. При гистологическом исследовании иногда выявляют легочный дистресс-синдром и синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания.

Гемотампонада перикарда обычно вызывает смерть при наличии 300-400 мл крови в сердечной сумке, но изредка летальный исход наблюдается уже при 200 мл. При гистологическом исследовании наибольшее значение имеют негативные признаки — отсутствие отека мозга и легких, тяжелых изменений нейронов, острых повреждений кардио-миоцитов.

Легочным вариантом танатогенеза считают, если смерть наступила от дыхательной недостаточности, обусловленной поражением легких. Наиболее частые морфологические эквиваленты этого состояния:

• двусторонний пневмоторакс с субтотальным или тотальным ателектазом легких;
• астматический статус, проявляющийся морфологически тотальным бронхоспазмом и тотальной обструкцией бронхов слизистыми пробками.

При таких причинах смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, отек легких сердечного генеза и пневмония, танатогенез не является чисто легочным. В первом случае на первом плане стоит правожелу-дочковая недостаточность, во втором нарушение газообмена в легких вторично по отношению к декомпенсации сердечной функции, в третьем играет роль не только дыхательная недостаточность, и интоксикация, влекущая за собой отек мозга и паралич дыхательного центра. Однако субстрат подобных смертельных осложнений наиболее очевиден и доступен для исследования именно при изучении легких. Кроме того, при отеке легких именно их поражение определяет смертельный исход, поскольку при своевременной, правильной и эффективной медицинской помощи развившаяся декомпенсация функции левого желудочка может не привести к несовместимой с жизнью степени отека легких, и больной или пострадавший останется жив.

Отек легких неизбежно приводит к смерти в случаях, когда транссудат занимает не менее 2/з альвеол. Такую же распространенность должны иметь интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, зоны структурной незрелости легких у новорождённых и блокада газообмена гиалиновыми мембранами.

Смертельной является тромбоэмболия с обтурацией ствола легочной артерии, ее главных ветвей или не менее ‘/3 сегментарных ветвей. В остальных случаях смерть может наступить от инфарктной пневмонии либо от причины, не связанной с тромбоэмболией.

Пневмония любой этиологии приводит к смерти от дыхательной недостаточности при трехдолевом, субтотальном или тотальном поражении. Менее крупные очаги, равно как и одно- или двухдолевая крупозная пневмония, приводят к смерти преимущественно за счет интоксикации.

Вкратце о легочном отеке

Отек легкого бывает двух видов – кардиогенный, не кардиогенный. Второй вариант также имеет токсическую форму, которая протекает с некоторыми особенностями (обычно без выраженных и характерных для данной патологии симптомов). Такая форма отечности крайне опасна из-за поздней диагностики, к тому же развивается она в виде опухоли, которая имеет рецидивирующий характер. Несмотря на такую опасность, кардиогенные отеки чаще приводят к смерти пациента, поскольку поражают сразу два жизненно важных органа.

Часто причина развития патологии кроется в острой левожелудочковой недостаточности с перегрузкой правых отделов сердца. Причины отека:

• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• печеночная и почечная недостаточность;
• бронхиальная астма;
• злоупотребление токсичными веществами, например, лекарственными или наркотическими препаратами;
• плеврит, пневмония;
• сепсис;
• анафилактический шок (имеет критически высокий показатель летальности – около 90%);
• введение большого количества физраствора.

Механизмы развития и причины синдрома

Патогенез отека легких зависит от заболевания, вызвавшего его. Существует 3 механизма, по которым может развиваться отечность:

• Была повреждена альвеолокапиллярная мембрана. Была нарушена ее проницаемость, вследствие чего жидкость из сосуда начала вытекать в альвеолы.
• Повысилось гидростатическое давление в капиллярах легких. По этой причине нарушилась проницаемость сосудов, а плазма крови вытекла в легкие. Затем нарушился газообмен в них и, в конце концов, возникла гипоксия.
• Снизился уровень белка. Вследствие чего возникла разница между давлением в межклеточной жидкости и давлением в крови. Для того, чтобы устранить это различие, жидкая часть крови вытекла в интерстиций, спровоцировав этим отек легких.

Симптоматика

Как правило, симптомы недуга появляются тогда, когда человек находится в лежачем положении. Как же определить, что начинается отек легких? Обычно это такие признаки:

Факторы, вызывающие развитие отека

Причины отека легких довольно разнообразны. Отечность может возникнуть из-за:

• употребления наркотиков,
• передозировки определенными лекарствами,
• отравления токсинами (ядовитыми парами или газами),
• травм в области груди,
• продолжительного подъема,
• аллергии на что-либо,
• болевого шока,
• снижения уровня белка в крови,
• радиационного поражения легких,
• патологий почек,
• трепетания предсердий,
• проникновения в легкие чужеродных тел,
• тромбоэмболии легочной артерии.

На отек легких может влиять прогрессирование таких заболеваний, как:

• Пневмония.
• Аспирация желудка.
• Геморрагический панкреатит.
• Эмфизема легких.
• Цирроз печени.
• Бронхиальная астма.
• Сепсис.
• Энтеропатия.
• Краш-синдром.
• Пневмоторакс.
• Рак легких.
• Отек Квинке.
• Ишемия, инфаркт миокарда, гипертония и другие болезни сердца.

Развитие отека у грудничков

От чего бывает отек у маленьких детей, не перенесших еще провоцирующих заболеваний? Отек легких у грудничков имеет особый патогенез. Причиной развития синдрома у новорожденных может стать:

• Повреждение головного мозга, произошедшее перед родами или же во время них. Из-за этой патологии у малыша нарушается кровоснабжение головного мозга. Клетки ЦНС не получают достаточного количества кислорода. Все это становится причиной рефлекторных изменений, произошедших в печени, легких, почках и сердечной мышце.
• Инфаркт плаценты. Характеризуется отмиранием клеток какого-либо участка плаценты. Наибольшую опасность для развития ребенка его возникновение представляет в 3 триместре беременности. При инфаркте плаценты происходит нарушение кровоснабжения младенца, ведущее к гипоксии.
• Попадание околоплодной жидкости в бронхи или альвеолы. Если околоплодные воды попадут в органы дыхания плода в огромном количестве, то, скорей всего, после родов возникнет отек легких.
• Пороки сердца. К ним относят: аортальный стеноз, а также митральную недостаточность. Вследствие этих пороков жидкая часть крови начинает вытекать из мельчайших кровеносных сосудов в интерстиций, а впоследствии в легочные альвеолы.

Как распознать отек

Важно знать, что стремительное развитие патологии чаще происходит, когда человек спит.

Ей предшествует ярковыраженная симптоматика, которая требует срочной квалифицированной помощи.

Наблюдается:

• периодические приступы удушья;
• кашель, интенсивность которого постепенно нарастает;
• появляется одышка;
• болевые ощущения локализируются за грудиной;
• кончики пальцев, губ начинают синеть;
• частота дыхания увеличивается;
• пульс учащается, но при этом заметно его ослабевание.

Во время первичного осмотра врача он слышит сухие хрипы свистящего характера. Чаще к возникшей симптоматике присоединяется гипертонический криз. Уровень АД может резко подниматься, все зависит от типа отека. Также может наблюдаться его понижение, это состояние гораздо опаснее для человека.

При отсутствии необходимой помощи негативная симптоматика начинает стремительно нарастать, при этом возникают и другие проявления патологии. Наличие пенистых выделений из ротовой полости розового цвета свидетельствует о переходе отека легких из интерстициального в альвеолярный. Происходит распространение цианоза по всему телу. Дыхание учащается, слышны клокочущие звуки. Во время обследования фонендоскопом выслушиваются влажные хрипы различной интенсивности.

Наиболее распространенной причиной летального исхода в таком случае становится острая ишемия внутренних органов. К гибели человека может привести и резкое падение артериального давления, диагностируется остановка сердца.

Главная задача человека, находящегося рядом – обеспечение деятельности сердца, поддержка дыхания до момента приезда скорой помощи.

Как избежать летального исхода

Зачастую отек легких становится причиной смерти при отсутствии своевременной медицинской помощи. Первое действие в такой ситуации всегда остается неизменным – нужно вызвать бригаду скорой помощи. Человека следует посадить, чтобы в таком положении он ожидал врачей. При остановке сердца, дыхания необходимо немедленно начинать реанимационные меры, делая непрямой массаж сердца, искусственное дыхание.

После того, как специалистами скорой помощи был диагностирован отек легких, они начинают проводить экстренные лечебные мероприятия непосредственно на месте.

В такой ситуации обычно исключают вероятность транспортировки пациента в медицинское учреждение – риск летального исхода по дороге в больницу довольно высок.

Неотложная помощь включает в себя:

• комплекс мероприятий по поддержанию всех жизненно важных процессов;
• устранение образовавшейся пены в дыхательных путях;
• устранение болевого синдрома;
• уменьшение количества жидкости в организме;
• стабилизацию баланса электролитов, кислот.

При этом даже грамотное проведение необходимых мер не дает гарантию, что удастся избежать летального исхода. Протекание патологии очень индивидуально. Может развиваться стремительное ухудшение состояния, при котором человек умирает в течение пары минут. Важно помнить, что своевременный вызов скорой, правильно проведенные меры экстренной помощи значительно повышают шанс на благоприятный исход.

Когда состояние больного будет стабилизировано, его необходимо срочно доставить в больницу. Еще остается риск смерти или развития осложнений. Среди самых серьезных врачи выделяют гипоксию мозга, поражение внутренних органов. Они приводят к непоправимым последствиям, инвалидности, нередко к смерти пациента.

Отек легких – это крайне опасное для жизни патологическое состояние, которое необходимо своевременно выявить, приложить все усилия для нормализации состояния пациента. Спасти жизнь больному в такой ситуации поможет исключительно своевременная квалифицированная медицинская помощь. Самолечение категорически запрещено.

Классификация, от чего бывает

Причины и виды патологии тесно связаны, подразделены на две базовые группы.

Гидростатический (кардиогенный или сердечный) отек легких
Случается во время болезней, которым свойственно повышение давления (гидростатического) внутри капилляров и дальнейшее проникновение из них плазмы в легочные альвеолы. Причинами такой формы являются: дефекты сосудов, сердца; инфаркт миокарда; острая недостаточность левого желудочка, миокардит; застой крови при гипертонической болезни, кардиосклероз; пороки сердца с наличием затрудненности сердечных сокращений; эмфизема, бронхиальная астма.
Некардиогенный отек легких, к которому относят:
Ятрогенный	Возникает: при повышенной скорости капельного введения в вену больших объемов физиологического раствора или плазмы без активного форсирования выделения мочи; при низком количестве белка в крови, что часто выявляется при циррозе печени, нефротическом синдроме почек; в период длительного повышения температуры до высоких цифр; при голодании; при эклампсии беременных (токсикоз второй половины).
Аллергический, токсический (мембранозный)	Провоцируется действием ядов, токсинов, нарушающих проницаемость стенок альвеол, когда вместо воздуха в них проникает жидкость, заполняя почти весь объем. Причины токсического отека легких у человека: вдыхание токсических веществ — клея, бензина; передозировка героина, метадона, кокаина; отравление алкоголем, мышьяком, барбитуратами; передозировка медикаментов (Фентанил, Апрессин); попадание в клетки организма окиси азота, тяжелых металлов, ядов; обширные глубокие ожоги тканей легких, уремия, кома диабетическая, печеночная аллергия пищевая, лекарственная; радиационное поражение области грудины; отравление ацетилсалициловой кислотой при продолжительном приеме аспирина в больших дозах (чаще в зрелом возрасте); отравление карбонитами металлов. Нередко проходит без характерных признаков. Картина становится ясной только при проведении рентгенографии.
Инфекционный	Развивается: при попадании в кровоток инфекции, вызывая пневмонию, сепсис; при хронических болезнях дыхательных органов – эмфиземе, бронхиальной астме, легочной тромбоэмболии (закупоривании артерии сгустком тромбоцитов — эмболом).
Аспирационный	Возникает при проникновении в легкие инородного тела, содержимого желудка.
Травматический	Случается при проникающих травмах грудной клетки.
Раковый	Происходит по причине сбоя функций легочной лимфатической системы с затруднением оттока лимфы.
Нейрогенный	Основные причины: внутричерепное кровоизлияние; интенсивные судороги; скопление экссудата в альвеолах после операции на мозге.

Любой приступ удушья, возникший при таких заболеваниях, является основанием для подозрения на состояние острой отечности органов дыхания.

При этих состояниях альвеолы становятся очень тонкими, повышается их проницаемость, нарушается целостность, повышается риск заполнения их жидкостью.

Группы риска

Поскольку патогенез (развитие) патологии тесно связаны с сопутствующими внутренними болезнями, в группе риска находятся пациенты с заболеваниями или факторами, провоцирующими такое угрожающее здоровью и жизни состояние.

К группе риска относят пациентов, страдающих:

• нарушениями системы сосудов, сердца;
• поражением сердечной мышцы при гипертонии;
• врожденными пороками сердца, системы дыхания;
• сложными черепно-мозговыми травмами, мозговыми кровоизлияниями разного происхождения;
• менингитом, энцефалитом;
• раковыми и доброкачественными новообразованиями в тканях мозга.
• пневмонией, эмфиземой, бронхиальной астмой;
• тромбозами глубоких вен и повышенной вязкостью крови; высока вероятность отрыва флотирующего (плавающего) сгустка от стенки артерии с проникновением в легочную артерию, которая перекрывается тромбом, что вызывает тромбоэмболию.

Медики установили, что у спортсменов, активно практикующие чрезмерные нагрузки, имеется серьезная вероятность заполучить отек органов дыхания. Это – аквалангисты, альпинисты, работающие на больших высотах (более 3 км), бегуны-марафонцы, дайверы, пловцы на длинные дистанции. Для женщин риск заболевания выше, чем у мужчин.

У альпинистов такое опасное состояние случается при быстром подъеме на большую высоту без выдерживания паузы на промежуточных высотных ярусах.

Виды отека легких

Выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный. Есть ещё и 3 группа отека легких (относится к некардиогенному) – токсический отек.

Кардиогенный отек (сердечный отек)

Кардиогенный отек всегда обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью, обязательным застоем крови в легких. Инфаркт миокарда, пороки сердца, стенокардия, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность – основные причины кардиогенного отека. Для связи отека легких с хронической или острой сердечной недостаточностью измеряют капиллярное давление легких. В случае кардиогенного типа отека давление поднимается выше 30 мм рт. ст. Кардиогенный отек провоцирует транссудацию жидкости в интерстициальное пространство, далее в альвеолы. Приступы интерстициального отека наблюдаются ночью (пароксизмальная одышка). Больному не хватает воздуха. Аускультация определяет жесткое дыхание. Дыхание увеличено на выдохе. Удушье — главный признак альвеолярного отека.

Для кардиогенного отека характерны следующие симптомы:

• удушье;

• нарастающий кашель;

• инспираторная одышка. Для больного характерно сидячее положение, в положении лежа одышка усиливается;

• гипергидратация тканей (отечность);

• сухие свистящие, переходящие во влажные булькающие хрипы;

• отделение розовой пенистой мокроты;

• акроцианоз;

• нестабильное артериальное давление. Его трудно снизить до нормы. Снижение ниже нормы может привести к брадикардии и летальному исходу;

• тахикардия;

• сильный болевой синдром за грудиной или в области груди;

• страх смерти;

• На электрокардиограмме читается гипертрофия левого предсердия и желудочка, иногда блокада левой ножки пучка Гиса.

Гемодинамические условия кардиогенного отека

• нарушение систолы левого желудочка;

• диастолическая дисфункция;

• систолическая дисфункция.

Ведущая причина возникновения кардиогенного отека – дисфункция левого желудочка.

Кардиогенный отек следует дифференцировать от некардиогенного отека. При некардиогенном виде отека изменения в кардиограмме менее выражены. Кардиогенный отек протекает более быстро. Времени на неотложную помощь отводится меньше, чем при другом виде отека. Летальный исход чаще именно при кардиогенном отеке.

Токсический отек легких

Токсический отек имеет определенные специфические, способствующие дифференциации особенности. Здесь присутствует период, когда самого отека ещё нет, есть только рефлекторные реакции организма на раздражение. Ожог тканей легких, ожог дыхательных путей вызывают рефлекторный спазм. Это комбинация симптомов поражения дыхательных органов и резорбтивного воздействия токсических веществ (ядов). Токсический отек может развиваться независимо от дозы лекарств, вызвавших его.

Лекарственные средства, способные вызвать отек легкого:

• наркотические анальгетики;

• многие цитостатики;

• диуретики;

• рентгеноконтрастные препараты;

• нестероидные противовоспалительные средства.

Факторами риска к возникновению токсического отека являются пожилой возраст, длительное курение.

Имеет 2 формы развитую и абортивную. Существует так называемый «немой» отек. Его можно обнаружить при рентгенологическом исследовании легких. Определенная клиническая картина у такого отека практически отсутствует.

Характеризуется периодичностью. Имеет 4 периода:

• Рефлекторные расстройства. Характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек: слезотечением, кашлем, одышкой. Период опасен остановкой дыхания и сердечной деятельности;

• Скрытый период стихания раздражений. Может длиться 4-24 часа. Характеризуется клиническим благополучием. Тщательное обследование может показать признаки надвигающегося отека: брадикардия, эмфизема легких;

• Непосредственно отек легких. Течение иногда медленное, достигает 24 часов. Чаще всего симптоматика нарастает за 4-6 часов. В этом периоде повышается температура, в формуле крови есть нейтрофильный лейкоцитоз, есть опасность коллапса. У развитой формы токсического отека есть четвертый период завершенного отека. Завершенный период имеет «синюю гипоксемию». Цианоз кожи и слизистых. Завершенный период повышает частоту дыхания до 50-60 раз в минуту. Клокочущее дыхание слышно на расстоянии, мокрота с примесью крови. Увеличивается свертываемость крови. Развивается газовый ацидоз. «Серая» гипоксемия характеризуется более тяжелым течением. Присоединяются сосудистые осложнения. Кожа приобретает бледный сероватый оттенок. Конечности холодеют. Нитевидный пульс и падение до критических значений артериального давления. Такому состоянию способствует физическая нагрузка или неправильная транспортировка больного;

• Осложнения. При выходе из периода непосредственного отека легких есть риск развития вторичного отека. Это связано с левожелудочковой недостаточностью. Пневмония, пневмосклероз, эмфизема – частые осложнения, вызванного лекарственными препаратами, токсического отека. В конце 3-ей недели может произойти «вторичный» отек на фоне острой сердечной недостаточности. Редко наступает обострение латентного туберкулеза и других хронических заболеваний. Депрессия, сонливость, астения.

При быстрой и эффективной терапии наступает период обратного развития отека. Он не относится к основным периодам токсического отека. Здесь все зависит только от качества оказываемой помощи. Уменьшается кашель и одышка, снижается цианоз, исчезают хрипы в легких. На рентгене заметно исчезновение крупных, потом мелких очагов. Картина периферической крови нормализуется. Срок выздоровления после токсического отека может составлять несколько недель.

В редких случаях токсический отек может быть вызван приемом токолитиков. Катализатором отека могут послужить: большие объемы вводимой внутривенно жидкости, недавнее лечение глюкокортикоидами, многоплодная беременность, анемия, нестабильная гемодинамика у женщины.

Клинические проявления болезни:

• Ключевым симптомом является дыхательная недостаточность;

• Тяжелая одышка;

• Кашель;

• Сильная боль в груди;

• Цианоз кожи и слизистых;

• Артериальная гипотония в сочетании с тахикардией.

От кардиогенного отека отек токсический отличается затяжным течением и содержанием небольшого количества белка в жидкости. Размеры сердца не изменяются (изменяются редко). Венозное давление часто находится в пределах нормы.

Диагностика токсического отека не вызывает затруднений. Исключение – бронхорея при отравлении ФОС.

Некардиогенный отек легких

Происходит из-за повышенной проницаемости сосудов и высокой фильтрации жидкости сквозь стенку легочных капилляров. При большом количестве жидкости работа сосудов ухудшается. Жидкость начинает заполнять альвеолы и нарушается газообмен.

Причины некардиогенного отека:

• стеноз почечной артерии;

• феохромоцитома;

• массивная почечная недостаточность, гиперальбуминемия;

• экссудативная энтеропатия;

• пневмоторакс может вызывать односторонний некардиогенный отек легкого;

• тяжелый приступ бронхиальной астмы;

• воспалительные заболевания легких;

• пневмосклероз;

• сепсис;

• аспирация желудочного содержимого;

• раковый лимфангиит;

• шок, особенно при сепсисе, аспирации и панкреонекрозе;

• цирроз печени;

• радиация;

• вдыхание токсических веществ;

• рак легких;

• большие переливания растворов препаратов;

• у пожилых больных, длительно принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты;

• наркозависимость.

Для четкого разграничения отеков следует провести следующие мероприятия:

• изучить историю больного;

• применить методы прямого измерения центральной гемодинамики;

• рентгенография;

• провести оценку зоны поражения при ишемии миокарда (ферментные анализы, ЭКГ).

Для дифференциации некардиогенного отека главным показателем будет измерение давления заклинивания. Нормальные показатели сердечного выброса, положительные результаты давления заклинивания говорят о некардиогенной природе отека.

Профилактика

Профилактические мероприятия нацелены на устранение причины смерти от отека легких и сводятся к регулярной лекарственной терапии сердечной недостаточности и соблюдению диеты, направленной на снижение употребления соли и жидкости. А также рекомендованы легкие физические нагрузки. Обязательно диспансерное наблюдение по месту жительства пациента.

Отек легких – это опасная патология, которая требует быстрого оказания медицинской помощи. Успех проводимых лечебных мероприятий находиться в зависимости от степени тяжести отека, его формы, а также наличия у больного сопутствующих болезней, например, порок сердца, гипертония, сердечная, почечная и печеночная недостаточность в хронической стадии.

Симптомы: как проявляется и развивается по стадиям

Классификация и симптомы связаны степенью тяжести выраженности болезни.

Степень тяжести	Выраженность симптомов
1 – на границе развития	Выявляется: несильная одышка; нарушение частоты сердечных сокращений; нередко возникает бронхоспазм (резкое сужение стенок бронхов, что вызывает трудности с поступлением кислорода); беспокойство; свист, отдельные хрипы; кожа сухая.
2 – средняя	Наблюдаются: хрипы, которые слышны на небольшом расстоянии; выраженная одышка, при которой пациент вынужден сидеть, наклонившись вперед, опираясь на вытянутые руки; метание, признаки неврологического стресса; на лбу появляется испарина; сильная бледность, синюшность в области губ, пальцев.
3 – тяжелая	Явно выраженные симптомы: слышны клокочущие, бурлящие хрипы; проявляется сильно выраженная инспираторная одышка с трудным вздохом; сухой приступообразный кашель; возможность только сидеть (поскольку кашель нарастает в лежачем положении); сжимающая давящая боль в груди, вызванная дефицитом кислорода; кожные покровы на груди покрыты обильным потом; пульс в покое достигает 200 ударов в минуту; сильное беспокойство, страх.
4 степень – критическая	Классическое проявление критического состояния: сильная одышка; кашель с обильной розовой пенистой мокротой; сильная слабость; далеко слышные грубые клокочущие хрипы; мучительные приступы удушья; набухшие шейные вены; синюшные, холодные конечности; страх смерти; обильный пот на коже живота, груди, потеря сознания, коматозное состояние.

Профилактические меры

Для предотвращения угрозы здоровью и жизни обязательно предполагаются следующие меры, означающие устранение факторов, способствующих этому состоянию:

• При заболеваниях сердца (стенокардии, хронической недостаточности) принимают средства для их лечения и одновременно – гипертонической болезни.
• При повторяющемся отеке органов дыхания используют процедуру изолированной ультрафильтрации крови.
• Оперативная точная диагностика.
• Своевременное адекватное лечение астмы, атеросклероза, других внутренних нарушений, которые могут вызвать такую легочную патологию.
• Изоляция пациента от контактов с любого рода токсинами.
• Нормальная (не чрезмерная) физическая, а также дыхательная нагрузка.

Чем опасен, прогноз

Отек легких – прямая угроза жизни. Без принятия крайне срочных мер, которые должны проводить родственники больного, без последующей неотложной активной терапии в стационаре отек легких — причина смерти в 100% случаев. Человека ждет удушье, коматозное состояние, гибель.

Внимание! При появлении самых первых признаков острой патологической ситуации важно в кратчайшие сроки оказать квалифицированную помощь на базе стационара, поэтому вызов скорой помощи осуществляется немедленно.

Как предотвратить смерть?

Для этого требуется своевременно распознать отек. Трудность диагностики заключается еще и в том, что патологические процессы развиваются, когда больной спит. Симптомы, которые указывают на начало развития отека легких как причины смерти:

• одышка;
• подушечки пальцев и губы приобретают синий оттенок;
• учащенное дыхание;
• кашель нарастающей силы;
• приступы удушья;
• появление болевых ощущений за грудиной;
• слабый и частый пульс.

Доктор прослушивает свистящие, сухие хрипы. Давление может как резко снижаться, так и резко подниматься. Первое более опасно.

К сожалению, смерть от отека легких может наступить и после выполнения всех необходимых врачебных вмешательств и манипуляций. Важно помнить, что неотложная помощь, оказанная больному — это обязательный этап терапии, который повышает шансы на выживание и дает возможность исключить отек легких как причину смерти.

Поделитесь в соц.сетях:

Оцените статью: (Пока оценок нет) Загрузка...