Печеночная энцефалопатия: причины, признаки, методы лечения

Под термином «энцефалопатия» понимают поражение головного мозга и ЦНС, вызванное токсичным воздействием.

Данное состояние характеризуется быстрым отмиранием нейронов из-за тяжелой гипоксии (кислородное голодание) либо прямого влияния нейротропных токсинов и лучевого воздействия. Понятие печеночной энцефалопатии (ПЭ) подразумевает нервно-психические расстройства на фоне поражения ЦНС, возникшие в связи с неспособностью гепатоцитов очищать кровь от отравляющих веществ, в частности от аммиака.

В результате развивается сильная интоксикация, которая может привести к необратимым нарушениям и летальному исходу.

Факторы, провоцирующие появление заболевания

К основным причинам развития этого патологического процесса можно отнести следующее:

• вирусный гепатит;
• алкогольный гепатит;
• раковое заболевание печени и другие недуги, развивающиеся в этом органе, способные привести к развитию недостаточного функционирования печени;
• отравление медикаментозными препаратами, токсическими веществами – диуретики, наркотические препараты, седативные лекарства:
• активный процесс размножения бактерий в кишечнике;
• употребление белковой пищи в большом количестве;
• желудочно-кишечные кровотечения;
• продолжительные запоры;
• большое количество белка в пище;
• инфекции;
• частое употребление спиртных напитков;
• хирургические вмешательства.

Описание патологии

Под печеночной энцефалопатией понимается комплекс симптомов, возникающих со стороны ЦНС на фоне тяжелых поражений органа.

Важно знать! По классификации выделяют две основных формы патологии: острую и хроническую. Они отличаются характером течения, проявлениями, методами терапии.

Энцефалопатия отличается поэтапным патогенезом. Начальные формы поражения постепенно отягощаются, вплоть до возникновения тяжелых нервных нарушений и печеночной комы.

Стадии развития патологии:

• I – субкомпенсации
• II – декомпенсации
• III – терминальная
• IV – кома

Клиническая картина

Энцефалопатия характеризуется выраженной симптоматикой. Патологические признаки обратимы только на ранних стадиях. На поздних этапах в организме протекают процессы, вследствие которых может наступить смерть или инвалидность. В большинстве случаев больной не имеет возможности вернуться к полноценной жизни.

Симптомы острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ):

Стадия	Клинические проявления
I	Слабовыраженные психические изменения и расстройства. У больных возникают проблемы со сном, апатичное состояние. Отмечается повышенная температура, желтушность кожи, отеки, асцит .
II	Появляется постоянная сонливость, слабость, снижается работоспособность. Характерный симптом — тремор, при котором непроизвольно двигаются пальцы и кисти. На этой стадии периодически возникают обмороки, усиливается раздражительность. Больной неадекватно реагирует на происходящее.
III	Характеризуется затормаживанием ответных реакций, сменой продолжительности рефлексов. Больной обращает внимание только на сильные раздражители. Отмечаются признаки пространственной дезадаптации. Пациент не принимает пищу, отказывается от лекарств, часто кричит, ведет себя агрессивно. Болевая чувствительность сохраняется.
IV	Сопровождается симптомами печеночной комы . Реакция на раздражители отсутствует. Зрачки рефлекторно не расширяются и не сужаются. У больных возникают интенсивные судороги. Печень резко уменьшается в размерах

В большинстве случаев данная патология приводит к летальному исходу, поэтому врачу очень трудно ответить на вопрос, сколько живут люди при печеночной коме. Как правило, вероятность выживания составляет не более 10%.

Признаки хронической формы

В большинстве случаев диагностируется острая печеночная энцефалопатия. Патология быстро прогрессирует и может привести к развитию комы за 3-6 часов или суток. Хроническая форма характеризуется затяжным проявлением. Из-за этого выраженные симптомы могут возникать в течение нескольких лет. Основные признаки:

• Периодическое онемение лицевых мышц.
• Хлюпающий тремор.
• Гиперактивность сухожильных рефлексов.
• Замедление речи.
• Нарушение распознавания предметов.
• Монотонность голоса.
• Утрата мелких моторных навыков.

Кроме этого, у пациентов отмечаются изменения в поведении. Больные становятся раздражительными, теряют интерес к окружающим людям, родственникам, работе. В некоторых случаях проявляется ребячливость. При этом коммуникативные навыки на ранних стадиях не утрачиваются. Наблюдается рассеянность, резкие смены настроения, ухудшение интеллектуальных способностей, склонность к выполнению спонтанных, необдуманных действий.

Симптоматика

Печёночная энцефалопатия может протекать в острой, подострой и хронической форме.

Острая

Для такого типа заболевания развитие недостаточного функционирования печени происходит внезапно, а длится от двух часов до нескольких дней. Острая печёночная энцефалопатия сопровождается очень тяжёлым течением. На фоне такого недуга быстро развивается печёночная кома. Наличие острого вирусного, медикаментозного и токсического гепатита – основные причины формирования острой формы печёночной энцефалопатии.

Подострая

Такое заболевание характеризуется медленным развитием печёночной комы. Предположительное время – неделя и более. Для заболевания подострого типа характерно рецидивирующее течение, поэтому перед тем, как наступят симптомы фазы обострения, состояние пациентов удовлетворительное.

Хроническая

Печёночная недостаточность хронического типа формируется на фоне цирроза печени, сопровождающегося с портальной гипертензией. При таком состоянии у пациента могут возникнуть следующие симптомы:

• частая смена настроения;
• рассеянность;
• снижение интеллектуальной деятельности;
• ригидность мышц;
• паркинсонический тремор.

Классификация

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии:

• тип А – обусловлен острой печеночной недостаточностью;
• тип В – вызывается попаданием в кровоток нейротоксинов из кишечника;
• тип С – связан с циррозом печени.

По скорости нарастания симптомов печеночная энцефалопатия подразделяется на две формы:

• острая – развивается стремительно, сопровождается выраженными психическими расстройствами;
• хроническая – симптоматика нарастает медленно, на протяжении месяцев, а порой даже лет.

Согласно совокупности клинических проявлений описаны следующие стадии заболевания:

• Первая – являющая начальным компенсированным этапом, при котором проявляются:
  • нарушения способности к концентрации внимания;
  • нарушения ориентации, пространственные и временные;
  • нарушения привычных суточных ритмов, процесса засыпания и пробуждения;
  • нарушения эмоциональной лабильности, проявления суетливости, возбужденного состояния, чрезмерной эйфории, склонность к совершению немотивированных поступков; нарушения моторики, координированных движений.
• Вторая – этап декомпенсированный, характеризующийся:
  • сменой возбуждения и эйфории на апатию, сонливость, чувство безысходности;
  • проявлением галлюцинаций, бреда, выражением агрессивности, неадекватности поведения;
  • кратковременной потерей сознания, спутанностью сознания усугубляющейся дезориентацией;
  • проявлением подергиваний и судорог мышц конечностей, «хлопающего тремора», понижением сухожильных и зрачковых рефлексов;
  • учащением дыхания, появлением специфического печеночного запаха изо рта;
  • появлением интенсивной желтухи
• Третья – терминальный дистрофический этап, для которого свойственны проявления:
  • выраженных нарушений сознания, характеризующихся состоянием оглушенности, сменяемое кратковременным возбуждением с явлениями бреда и галлюцинаций;
  • повышения сухожильного рефлекса;
  • расширения глазных зрачков с отсутствием реакции их на свет;
  • повышения тонуса скелетных мышц, судорожных явлений, подергиваний и тремора;
  • резкого нарастания желтухи;
  • отчетливого печеночного запаха изо рта;
  • уменьшения размеров печени;
  • характерного маскообразного лица.
• Четвертая – состояние печеночной комы, при котором:
  • отсутствуют реакции организма на воздействие света, на болевые ощущения;
  • наблюдается угасание рефлексов, отсутствие сознания

Различная степень клинической картины печеночной энцефалопатии проявляется в состоянии сознания пациента, его интеллектуального статуса, характера поведения, в проявлении нейромышечных реакций.

Терапевтические мероприятия

Врач выбирает вариант лечения в соответствии с особенностями клинической картины, степени тяжести патологии. При возникновении симптомов печеночной комы требуется неотложная помощь.

Внимание! Терапия на поздних стадиях производится исключительно в стационарных условиях, под постоянным врачебным контролем. Ранние формы допускается лечить амбулаторно, в строгом соответствии с рекомендациями доктора.

Действия при острой энцефалопатии

Данный вариант течения значительно опаснее хронического, так как отличается внезапным возникновением, быстрым переходом от ранних стадий к поздним. В случае развития характерных признаков, следует вызвать скорую помощь.

Алгоритм терапии:

• Устранение провоцирующих факторов.
• Снижение выработки и всасывания в кишечнике токсинов.
• Восстановление функций нервной системы человека.

Доврачебная помощь направлена на сохранение сознания пациента, поддержание основных физиологических показателей в пределах нормы. Больного запрещено кормить или поить, давать любые лекарственные средства.

Процесс производится в стационаре после предварительной диагностики. При обследовании определяется причина патологии, оцениваются общие физиологические показатели. Эффективное лечение предусматривает медикаментозную терапию, при которой назначаются препараты, снижающие проявления интоксикации. Пациенту вводят раствор глюкозы и витаминов, гидрокарбонат натрия, лекарств, содержащих калий. С целью чистки кишечника применяются клизмы.

При потенциальной возможности развития отека мозга используют противовоспалительные препараты. В их число входят «Дексаметазон», «Преднизолон». Одновременно назначаются «Фуросемид» или «Маннитол», которые вводятся внутривенно.

Лечение хронической формы

Предусматривает введение изменений в повседневный образ жизни. Пациентам следует отказаться от вредных привычек и лекарственных средств, если отсутствует выраженная необходимость в них. Периодически требуется проводить детоксикационные процедуры: чистку желудка, кишечника, лечебное голодание.

Медикаменты, принимаемые при лечении хронической энцефалопатии:

• Снижающие секрецию аммиака («Лактитол», «Дюфалак»)
• Препараты, нейтрализующие токсины («Гепасол А», «Орнитина Кетоглутарат»)
• Вспомогательные средства (витаминные комплексы, лекарства с трудно заменимыми аминокислотами, цинком)
• Народные средства с гепатопротекторными свойствами (расторопша, календула, трава бессмертника)

При хронической форме заболевания требуется систематически посещать врача, проходить профилактические осмотры. В случае возникновения отягощающих симптомов незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Коррекция питания

Эффективное лечение печеночной энцефалопатии предусматривает изменение повседневного рациона. Диета связана с отказом от пищи, обогащенной белком и трудноусвояемыми жирами. За счет этого уменьшается количество аммиака, который образуется в кишечнике. При этом, питание направлено на удовлетворение потребностей организма в основных нутриентах.

При острой форме энцефалопатии количество белка сокращается до 10-20 г в сутки. Постепенно объем увеличивается. Рекомендуется включать в рацион протеин растительного происхождения. При отсутствии отягощающих симптомов, потребление белков растет на 10 г каждые 3 суток.

Диета основывается на приеме продуктов, обогащенных углеводами. Допускается прием кондитерских изделий и сладкого, в случае, если в них не содержится много жира.

Суточная норма белка делится на 5-6 приемов пищи. С целью предотвращения перегрузки органов ЖКТ рекомендуется одновременно применять лактулозу. Необходимо отдавать предпочтения вареным или запеченным блюдам. Жареную, копченую, консервированную пищу следует исключить из рациона.

Общие сведения

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.

Печеночная энцефалопатия

Эффективная терапия

Лечение печёночной энцефалопатии направлено на:

• Улучшение работоспособности поражённого органа.
• Обнаружение и купирование предрасполагающих факторов.
• Отмену различных транквилизаторов.
• Уменьшенное содержание веществ, оказывающих токсическое влияние на головной мозг. Большинство токсинов, влияющих на формирование печёночной энцефалопатии, образуется по причине распада белков в кишечнике. Для снижения их формирования и поражения ЦНС используют различные методы.

Суть медикаментозного лечения

При назначении терапии при помощи препаратов, врачи руководствуются следующим:

• Медикаменты, действие которых направлено на снижение образование аммиака в кишке – лактулоза. Выбор дозировки осуществляется в индивидуальном порядке. Рекомендуемая доза должна соответствовать стулу мягкой консистенции. При течении недуга в тяжёлой форме лекарство вводится через зонд.
• Антибиотики, необходимые для подавления амминиегенной флоры. Их приём целесообразен при неэффективности лактулозы, а также стандартного лечения.
• Медикаментозные средства, нормализующие обезвреживание аммиака в печени.
• Антагонисты бензодиазепиновых рецепторов. В эту группу препаратов входит Флумазенил. Его эффективно применять, если печёночная энцефалопатия возникла по причине приёма барбитуратов и бензодиазепинов. При вспомогательной терапии ведётся приём аминокислот с разветвлённой боковой цепью. Их цель – нормализация аминокислотного состава крови.

Антибактериальная терапия

Такое лечение предполагает приём следующих препаратов:

• Неомицин – препарат, приём которого ведётся внутрь в дозе 2–6 г в сутки. Если имеется кишечная непроходимость, то лекарство используют в виде клизм с 1% раствором. В чистом виде он подавляет микрофлору кишечника. Около 3% медикамента устраняется из организма почками. При продолжительном использовании Неомицина может возникнуть недостаточное функционирование почек и поражение преддверно-улиткового нерва.
• Ванкомицин – медикамент, применять который целесообразно пациентам при стойком течении заболевания. Но такое лечение не всегда удаётся выполнить по причине высокой стоимости препарата.
• Метронидазол – препарат, приём которого ведётся внутрь. Его применение целесообразно в случае, когда монотерапия лактулозой не оказала нужного эффекта. Приём медикамента должен вестись с особой осторожность, так как его выведение осуществляется печенью. Если имеются нарушения функциональности этого раза, то все компоненты Метронидазола накапливаются. Не рекомендуется осуществлять лечение при помощи этого препарата более 7–10 дней.
• Рифаксимин – медикамент, недавно появившийся на полках аптек. Он представляет собой плохо всасывающийся антибиотик, влияющий на микрофлору кишечника и не оказывающий системные побочные эффекты.

Препарат Ванкомицин

Приём невсасывающихся дисахаридов и их производных

В сложившейся ситуации очень важным является достаточное количество лактулозы. Она представляет собой невсасывающий дисахарид. Его применение осуществляется внутрь в виде сиропа. Суточная дозировка составляет 60–120 мл. На первой стадии лечение направлено на то, чтобы вызвать расстройство стула, а после – мягкий стул 2–3 раза в день.

Механизм влияния лактулозы включает в себя несколько звеньев:

• Способствует развитию жидкого стула, быстрому купированию токсинов из толстой кишки, которые служат в качестве источника аммиака.
• В толстой кишке происходит расщепление лактулозы бактериями до короткоцепочечных жирных кислот. Эти кислоты способствуют зачислению каловых масс. При низких значениях рН кала увеличивается риск развития кишечных бактерий, которые способствуют большей выработке аммиака. Кроме этого, низкие показатели рН преобразуют аммиак в ионы аммония. А те, в свою очередь, ещё хуже растворяются в жирах, поэтому проникают в клеточную мембрану энтеррцитов, а далее в кровоток.
• Лактулоза — субстрат во время устранения аммиака.

Лактулоза в сочетании с неомицином или метронидазолом

Лактулоза является нетоксичным элементом, поэтому её нужно сочетать с Метронидазолом или Неомицином. Для достижения максимального результата лактулозу и антибактериальные препараты нужно применять в комплексе. Если рН кала меньше 5, то антибактериальные медикаменты не оказывают воздействие на лактулозу. Поэтому врачи советуют периодически проверять этот показатель для точного удостоверения, что дополнительный приём Неомицина не наносит разрушительное действие лактулозе микроорганизмами.

На сегодняшний день отсутствует единое мнение насчёт того, что применяемые в/в аминокислотные смеси, насыщенные разветвлёнными аминокислотами, положительно влияют на печёночную энцефалопатию. По причине высокой стоимости таких составов, применять их рекомендуют только тогда, когда другое лечение не оказало необходимой эффективности.

При нехватке цинка в организме создаются все благоприятные условия для развития печёночной энцефалопатии. Согласно результатам нескольких проводимых учений, была доказана эффективность сульфата и ацетата цинка. Максимальный эффект этот компонент оказывает при комплексном приёме его с Гистидином.

Хирургическая терапия

Портокавальное шунтирование

Оперативное лечение подразумевает под собой следующие варианты операцией:

• Портокавальное шунтирование. Такой вид терапии снижает портальную гипертензию, уменьшает печёночную энцефалопатию. В результате у пациента нормализуется давление в воротной вене и частично сохраняется кровоток через печень.
• Пересадка поражённого органа. Такую операцию проводят при постановлении стойкого течения недуга, который не поддаётся медикаментозному лечению.

Соблюдение диеты

Диета при печеночной энцефалопатии

Если представленный недуг протекает в тяжёлой форме, то суточное поступление белка с пищей не должно превышать 20–30 г. Продолжительное ограничение белка запрещено. При наступлении улучшения пациенту каждые 3 дня разрешают употреблять белок на 10 г больше. Помимо этого назначается парентеральный ввод препаратов аминокислот с разветвлённой боковой цепью.

Санация кишечника проводится при помощи высоких клизм и слабительных медикаментов.

Виды и стадии заболевания

Выделяют несколько форм прогрессирования заболевания, зависящих от протекающих в организме процессов:

• Острая. Характеризуется быстрым прогрессированием и течением. Может привести к коме уже через несколько часов после появления осложнений.
• Подострая. Как правило, протекает значительно медленнее. Развитие болезни занимает не более десяти суток, сопровождается рецидивами осложнений.
• Хроническая. Симптоматика заболевания нарастает медленно и этот процесс может занять от нескольких месяцев до нескольких лет. Проблема чаще всего развивается как осложнение цирроза печени и портальной гипертензии.

По степени выраженности и интенсивности также выделяют латентную, выраженную симптоматически, рецидивирующую формы.

Отдельно классифицируют также гепатоцеребрально-дегенерационную форму болезни, образующуюся в результате неправильного обмена меди и ее ионов в организме, и частичный паралич.

Стадии течения печеночной энцефалопатии по классификации:

• Латентная. Симптоматические проявления на данном этапе развития энцефалопатии слабые, интеллект сохраняется на прежнем уровне, отсутствуют и нейромышечные расстройства.
• Легкая. Нейромышечные расстройства в незначительной степени, пациента сопровождают тревоги, эмоциональная и интеллектуальная нестабильность, нарушение реакции.
• Средняя. Возникает проблемы с восприятием реальности, нейромышечные нарушения усиливаются. Кроме того, возникает спутанность сознания.
• Тяжелая. Поведение пациента сопровождается проявлением неадекватных реакций, расстройство психики и эмоциональная нестабильность стремительно прогрессируют;
• Кома. Сознание полностью отсутствует.

Основной проблемой печеночной энцефалопатии является совмещение поражения печени с нарушением функциональности головного мозга. Именно данное явление представляет для жизни пациента опасность.

Меры профилактики

Для предупреждения развития представленного заболевания необходимо выполнять следующие рекомендации:

• Терапия основного заболевания, способствующего развитию печёночной энцефалопатии.
• Исключить другие факторы, провоцирующие нарушение сознания.
• Не ограничивать питание, так как для пациентов с гипотрофией очень важно насыщать организм необходимой дозировкой калорий в сутки.
• Приём лактулозы. При её расщеплении в кишечнике и брожении она способствует изменению рН кала и утилизации азота кишечной флорой.
• Приём Лацитол, который оказывает сходное с лактулозой действие, но имеет меньше побочных эффектов.
• Фосфатные клизмы – эффективный метод очищения кишечника. Такие мероприятия крайне важны при остро образовавшейся перегрузке толстой кишки.

Печёночная энцефалопатия – это достаточно серьёзная патология, которая в случае отсутствия соответствующего лечения может привести к печёночной коме. Придерживаясь всех вышеописанных рекомендаций и советов, можно не только избежать этого недуга, но и улучшить своё состояние при постановке такого диагноза.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Почему развивается болезнь?

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

• Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
• Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
• Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Факторы риска

Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:

• печеночная недостаточность;
• вирусный, алкогольный гепатит;
• злоупотребление лекарствами;
• цирроз печени;
• гепатоцеллюлярная карцинома;
• дисбактериоз кишечника;
• злоупотребление белковой пищей;
• фиброз печени;
• алкогольная зависимость;
• частые запоры;
• глистные инвазии;
• желчнокаменная болезнь;
• аутоиммунные нарушения;
• перитонит на фоне брюшной водянки;
• послеоперационные осложнения;
• инфекционные болезни;
• кровотечения из желудка.

Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).

Методы диагностики

При своевременном выявлении симптомов и лечении печеночной энцефалопатии увеличивается вероятность выживания и полного выздоровления больного. Перед терапией требуется комплексное обследование. С его помощью подтверждается диагноз и назначаются дальнейшие мероприятия. Для выявления патологии применяют такие методы:

• Сбор анамнеза.
• Общий осмотр больного.
• Пальпация органов брюшной полости.
• Биохимический и иммуноферментный анализ крови.
• Психометрические тесты.
• Энцефалография.
• Анализ спинномозговой жидкости.
• Компьютерная томография.

На ранних сроках диагностировать патологию достаточно сложно. На поздних стадиях определить болезнь проще, однако в этот период пациент сталкивается с симптомами, которые являются предвестниками возможного развития печеночной комы.

Прогноз и возможные осложнения

Сколько живут больные энцефалопатией, зависит от того, на какой стадии находилось заболевание, когда его начали лечить. Прогноз выживаемости составляет 100% при латентной стадии, 70% при легкой, 35% при средней и тяжелой, не более 10% при последней.

Энцефалопатия опасна тем, что при ней происходит нарушение функций головного мозга, кровеносной системы, развиваются хронические болезни органов ЖКТ. Из-за общей интоксикации организма часто возникают такие последствия, часто ведущие к летальному исходу:

• отек головного мозга;
• инфекционные поражения мозга;
• внутренние кровотечения;
• панкреатит;
• пневмония, другие.

Чем опасна энцефалопатия: последствия и прогноз

При недостаточности печени нарушаются функции мозга, кроветворной системы, органов ЖКТ. Для больных с декомпенсированной и терминальной стадиями болезни прогноз неблагоприятен.

На фоне перенасыщения организма токсинами возникают такие осложнения:

• отек головного мозга;
• панкреатит;
• внутренние кровотечения;
• геморрагический инсульт;
• инфекции мозга;
• аспирационная пневмония.

Если повреждения в мозге отсутствуют, а поражение печени обратимо, больные полностью излечиваются. В случае нарушения сознания и сильной интоксикации смертность составляет 80-85%.

Другие формы энцефалопатий

Различают приобретенную и врожденную энцефалопатию. Первая вызвана внешними или внутренними факторами, а вторая – генетическими сбоями, аномалиями мозга.

Если болезнь выявлена на латентной и легкой стадиях, когда патологические изменения в печени минимальны, а расстройства сознания отсутствуют — возможно полное выздоровление.

Приобретенную форму подразделяют на несколько типов:

• почечная;
• гипертензивная;
• дисциркуляторная;
• атеросклеротическая;
• токсическая;
• подкорковая и т.д.

Энцефалопатия у беременных возникает на фоне авитаминоза, нарушения кровообращения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов. При вынашивании плода у женщин чаще выявляется дисциркуляторная или гипертоническая энцефалопатия.

Печеночная кома

Отдельно следует сказать о таком серьезном осложнении печеночной недостаточности, как кома. Она развивается на фоне выраженного расстройства работы головного мозга, что сопровождается угнетением сознания. Несмотря на лечение, в большинстве случаев наступает смерть пациента.

Механизм возникновения печеночной комы основан на метаболических нарушениях и расстройстве мозгового кровообращения, вызывающего кислородное голодание и отек тканей.

Нервные клетки поражаются аммиаком, фенолами, а также жирными кислотами.

Симптомы печеночной комы

Выраженность признаков зависит от стадии патологического процесса:

• первый этап развития характеризуется отсутствием сознания с сохранением реакции на боль. Также наблюдаются судороги, расширенные зрачки, самопроизвольное мочеиспускание и дефекация;
• при глубокой коме отсутствуют реакции на раздражителей, диагностируется полный паралич, возможны судороги с остановкой дыхания и снижением артериального давления.

Кроме того, наблюдаются симптомы поражения печени. Они представлены желтухой, геморрагическим синдромом, тахикардией и гипертермией.

Диагностика и неотложная помощь при печеночной коме

Диагноз устанавливается после полного обследования:

• сбора анамнеза у родственников;
• осмотра пациента;
• оценки неврологического статуса;
• лабораторных анализов крови, мочи и ликвора;
• электроэнцефалограммы;
• МРТ мозга;
• УЗИ печени;
• эластографии.

Помощь пациенту следует оказывать в реанимационном отделении. Неотложный лечебный комплекс включает:

• определение и прекращение воздействия провоцирующего фактора (инфекции, токсинов);
• ЭКГ, контроль внутричерепной гипертензии, уровня кислорода и артериального давления;
• интубацию трахею и ИВЛ;
• наркотические анальгетики, гипнотики для уменьшения возбуждения и купирования судорог;
• трансфузии плазмы и эритроцитарной массы;
• инфузионную терапию (противоотечную, метаболическую, нейропротекторную, сосудистую);
• антибиотики, викасол, стимуляторы ферментативной активности гепатоцитов (печеночных клеток);
• экстракорпоральные методы дезинтоксикации (гемодиализ, плазмаферез).

Выживаемость с печеночной комой не превышает 20%.

Как предупредить заболевание

Энцефалопатия провоцируется множеством факторов, поэтому специфической профилактики болезни не существует. Чтобы снизить риск повреждения мозга, рекомендуется:

• рационально питаться;
• вести активный образ жизни;
• отказаться от гепатотоксических лекарств;
• вовремя лечить печеночные болезни.

Отказ от алкоголя и сбалансированное питание снижают нагрузку на печень. Предупреждение массовой гибели печеночных клеток уменьшает риск нарушения обезвреживающей функции органа.

Основные симптомы

Печёночная недостаточность проявляется следующими симптомами:

• печень увеличивается или уменьшается в размерах, становится болезненной;
• появляется сухость кожи, желтушность склер глаз, жёлтый налёт на языке, расстройство работы ЖКТ;
• часто наблюдается увеличение селезёнки и сопутствующая тяжесть в левом подреберье;
• появляется отёчность, асцит;
• печёночный запах изо рта (приторно-тухлый);
• возникает комплекс нервно-психических расстройств.

Печёночная недостаточность и печёночная энцефалопатия нередко осложняются почечной недостаточностью, нарушением функций поджелудочной железы. Основным критерием определения степени тяжести ПЭ является выраженность нервно-психических нарушений.

Симптомы печёночной энцефалопатии, возникающие вследствие повреждения головного мозга:

• аффективные вспышки, необоснованные перепады настроения, сменяющие друг друга, эйфория и раздражительность;
• неадекватное поведение;
• склонность к агрессии;
• непроизвольные мышечные подёргивания, скованность;
• судороги;
• нарушение координации, походки;
• «хлопающий», печёночный тремор (астериксис);
• дисфагия (нарушение глотания);
• дизартрия (расстройство речи);
• головная боль, головокружение;
• расстройство сна (ночная бессонница на фоне дневной сонливости);
• ухудшение памяти;
• снижение интеллекта вплоть до деменции, то есть слабоумия;
• нарушение способности к концентрации внимания;
• снижение остроты зрения и слуха.

При нарастающей печёночной недостаточности усиливается патологическое действие необезвреженных печенью нейротоксинов на мозг, а следовательно возрастает степень тяжести энцефалопатии. Повреждение астроцитов при ПЭ идентично повреждениям при болезни Альцгеймера, что приводит к слабоумию.

Полезная информация

Наиболее опасным симптомом печёночной энцефалопатии является отёк мозга.

Сопутствующие нарушения: почечная и дыхательная недостаточность.

Осложнения

Энцефалопатия при серьезном поражении печени может вызвать следующие последствия и осложнения:

• отек мозга;
• внутренние и наружные кровотечения, в том числе, связанные с нарушением свертываемости крови;
• воспалительные процессы в тканях поджелудочной железы;
• поражение организма вторичной инфекцией;
• пневмония.

Наиболее опасным осложнением можно считать переход пациента в состояние комы. Как правило, в таких случаях поражение оказывается слишком серьезным, поэтому прогрессирование энцефалопатии заканчивается летальным исходом.

В целом прогноз неблагоприятный и выздоровление пациента вероятно лишь на первой или второй стадиях развития печеночной энцефалопатии. Смертность составляет около 30%. В остальных случаях она превышает 80%. Лучше всего поддается лечению хроническая форма болезни.

Последствия и прогноз

Печёночная кома – наиболее неблагоприятный вариант развития печёночной энцефалопатии. Особенно при выраженном отёке и смещении мозга в стволовой части, где расположены жизненно важные центры дыхания и сосудисто-сердечной деятельности. Если ПЭ сопровождается тяжёлой почечной недостаточностью, то прогноз также может быть неблагоприятным.

Повреждения мозга на латентной и начальных стадиях развития ПЭ носят обратимый характер, хотя патологическое состояние астроцитов может сохраняться длительное время даже после лечения.

Поделитесь в соц.сетях:

Оцените статью: (Пока оценок нет) Загрузка...